浙江大学沈华浩教授团队在CELL RESEARCH上发表论文揭示支气管哮喘炎症新机制-百语文学网

全球有3亿多人患有哮喘，中国哮喘患者已超过4000万。浙大科学家最新研究发现：引发哮喘最关键的炎症细胞Eos数目高于正常时，可破坏骨髓造血干细胞的造血功能，这一现象的发现，有助于提高大家对Eos功能的认知，拓展了人们对于哮喘的病理学机制的理解。
        相关论文“Eos-derived CCL-6 Impairs Hematopoietic Stem Cell Homeostasis”2018年1月12日在Cell Research《细胞研究》（IF15.606）上发表，浙江大学呼吸病研究所沈华浩教授、应颂敏教授与杭州师范大学鞠振宇教授为共同通讯作者，张超与易微微为论文的第一作者。
        嗜酸性粒细胞（Eosinophils, Eos），是造血系统的终端成熟血细胞，在白细胞中占极低比例，约为0.5-5%，Eos除作为哮喘等过敏性疾病的炎症效应细胞，还是一种多功能免疫调节细胞。
        沈教授团队在对小鼠哮喘模型的研究中发现，外界过敏原攻击小鼠气道时，骨髓Eos的数目在特定炎症因子的刺激下分化显著增加，并向肺组织局部聚集；除此以外，他们惊奇的发现，哮喘小鼠的骨髓HSC呈现造血重建能力的下降。借助于白介素5过表达（IL-5 Tg，Eos占白细胞的60-80%）和Eos缺失（Eos-null）两种特异性的嗜酸性粒细胞相关的转基因小鼠，研究团队发现了在Eos高水平条件下，HSC呈现更明显的造血耗竭倾向，包括数目和造血重建能力；通过蛋白质谱学和mRNA转录组学分析，发现Eos分泌趋化因子6（CCL-6），可诱导HSC中活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的累积，导致HSC静止期稳态的破坏（如下图示）。